Реклама від Google

Реклама від Google


Категорія: Долікарська допомога (Лекції)


Тема № 2. Невідкладні стани


План:

1. Визначення шоку, фактори, що його спричиняють

2. Види шоку залежно від характеру травмуючого фактору, невідкладна допомога

3. Непритомність та колапс: причини виникнення, механізм розвитку, невідкладна допомога

4. Поняття асфіксії, її різновиди, невідкладна допомога при різних видах асфіксії

5. Сечостатева система

 

1. Визначення шоку, фактори, що його спричиняють


Шок – це комплекс загрозливих симптомів, які супроводжуються різким порушенням нервової регуляції життєво важливих органів і систем (кровообігу, дихання, метаболізму та ін.).

Залежно від причини шоку виділяють такі його види: травматичний, післяопераційний, кардіогенний, геморагічний, гіповолемічний, пострансфузійний, анафілактичний, ендотоксичний та ін.

При шоку будь-якої етіології страждає передусім центральна нервова система. Найголовніші безпосередні причини шоку це надмірні подразнення центральної нервової системи і значна крововтрата.

Шок настає або зразу після нанесення пошкодження, або через деякий час. Шок виникає через сильні болі, охолодження, перегрівання тіла, незадовільну іммобілізацію при переломах, нервово-психічні пригнічення та інше.

Механізм розвитку шокового стану. Всі органи, тканини пов'язані з центральною нервовою системою численними доцентровими (аферентними) нервами. Всі без винятку подразнення цих нервів адресуються до центральної нервової системи, зокрема, і обов'язково до кори головного мозку. Надмірні патологічні подразнення (а вони, як правило діють на організм при ушкодженнях), численні імпульси з місць пошкодження надходять у головний мозок і швидко виснажують його кору. Цьому небезпечному явищу протидіє гальмівний захисний процес. У зв'язку з гальмуванням кори головного мозку порушується регуляція корою відділів мозку, які лежать нижче ("підкірка"). Це веде до дезорганізації фізіологічних функцій організму, яка виявляється в порушенні кровообігу, у зменшенні маси циркулюючої крові, у недостатності окисних процесів, у депонуванні крові і т. ін.

У клінічній картині шоку розрізняють дві фази:

Перша еректильна фаза характеризується збудженим станом хворого і протікає короткочасно. Для цієї стадії характерним є напруження м'язів, підвищення температури тіла, підвищення артеріального тиску, тахікардія, прискорене неглибоке дихання, рухова активність, пітливість.

Якщо не усунути подразник, швидко настає друга, торпідна, фаза, яка практично не відрізняється від колапсу, оскільки на перший план виступають порушення кровообігу, кисневе голодування тканин, порушення обміну речовин і внаслідок цього порушення функцій усіх органів і систем.

При торпідній фазі превалюють "гальмівні процеси. Хворий пасивний, індиферентний, не скаржиться, якщо зберігається свідомість, пошепки просить лише пити. Шкірні покриви мозаїчно ціанотичні (синюшні) на блідому фоні, вкриті холодним липким потом. Риси обличчя загострені, артеріальний тиск низький, пульс ниткоподібний. Дихання неглибоке, часте або рідке. З часом, якщо не вжити екстрених заходів, свідомість затьмарюється, пульс і артеріальний тиск не визначаються, дихання зупиняється і настає клінічна смерть (детальний опис клінічних ознак шоку дивись на прикладі травматичного шоку).

 


 

2. Види шоку залежно від характеру травмуючого фактору, невідкладна допомога

 

Види шоку:

Геморагічний шок – є наслідком гострого зниження обсягу циркулюючої крові (ОЦК) на 40-50%. У розвитку клінічної картини геморагічного шоку певну роль відіграє не лише абсолютна кількість втраченої крові, але й швидкість крововтрати. Розрізняють три стадії геморагічного шоку:

1) Компенсований;

2) Декомпенсований;

3) Незворотній.

Компенсований шок спричиняється втратою такого обсягу крові, який компенсується механізмами адаптації і саморегуляції. У цій стадії захворювання свідомість хворого збережена, він трохи збуджений, шкіра бліда, кінцівки холодні, пульс слабого наповнення, артеріальний тиск залишається нормальним.

Декомпенсований зворотній шок характеризується більш глибокими розладами кровообігу, при яких спазм периферичних судин не в змозі компенсувати малий серцевий викид, артеріальний тиск знижується, прогресують блідість шкіри, похолодання кінцівок, тахікардія, акроціаноз, задишка, тони серця стають глухими.

Незворотній геморагічний шок мало чим відрізняється від декомпенсованого і є стадією глибших порушень кровообігу. Артеріальний тиск не визначається, свідомість відсутня, кінцівки холодні, шкіра синюшна, ацидоз поглиблений і виділення сечі зменшене, а потім зовсім припиняється.

Пригеморагічному шоку розлади починаються в системі кровообігу. Зменшення внаслідок крововтрати ОЦК призводить до обмеження надходження крові в серце і відповідно до обмеження подачі її в систему гемоциркуляції. Внаслідок розвитку кисневого голодування тканин у них накопичуються токсичні продукти обміну, які призводять до інтоксикації організму. Недостатній викид крові серця компенсується збільшенням частоти скорочень. У медичній практиці існує поняття критичного рівня артеріального тиску, який становить 80 мм. рт. ст.

Зниження тиску понад критичний рівень свідчить про декомпенсацію кровообігу, коли всі захисні механізми організму виявляються недостатніми. При виникненні кровотечі потерпілого в максимально короткий термін необхідно доставити в лікувальний заклад. Щоб врятувати життя потерпілого, необхідно зупинити кровотечу та поновити крововтрату.

Анафілактичний шок. Одним із проявів гострої алергічної реакції є анафілактичний шок. Він найчастіше виникає як прояв медикаментозної алергії, однак відомі випадки шоку після вживання харчових продуктів, укусів бджіл, ос, джмелів тощо.

Найчастіше він розвивається при застосуванні антибіотиків, особливо пеніциліну та його похідних, сульфаніламідів, вітамінів, ренгеноконтрастних речовин тощо.

Виникнення анафілактичного шоку нерідко пов'язане з безсистемним, тривалим, не завжди достатньо обґрунтованим прийомом медикаментів. Переважно шок виникає при повторному попаданні алергену в організм сенсибілізованих осіб, але він може виникнути і при первинному застосуванні медикаментів, особливо у медичних працівників або у дітей, матері яких під час вагітності чи вигодуванні дитини груддю отримували даний препарат. Метод введення та доза препарату не мають значення для розвитку шоку у сенсибілізованих осіб, хоча частіше шок виникає після парентерального введення препарату. Шок може виникнути також у хворих з холодовою алергією при купанні у холодній воді.

Клінічна картина анафілактичного шоку незалежно від етіологічного фактора характеризується раптовим гострим початком. Відразу після попадання в організм специфічного алергену виникає різка загальна слабкість, загрудинний біль, страх смерті. Протягом кількох секунд або хвилин ці явища наростають і хворий втрачає свідомість. Такий блискавичний перебіг нерідко закінчується смертю. Клінічно вираженими є різка блідість шкіри, холодний липкий піт, ниткоподібний пульс, раптове падіння артеріального тиску, ядуха, клінічні корчі. У деяких випадках шок розвивається повільніше, спочатку з'являється відчуття жару, почервоніння шкіри, шум у вухах, свербіння очей і носа, чхання, сухий кашель, голосне дихання, переймоподібний біль у животі.

Долікарська допомога. При розвитку гострого алергічного стану або анафілактичного шоку необхідно припинити введення препарату, що діє як алерген.

Для поліпшення гемодинаміки хворого кладуть у горизонтальне положення або навіть з трохи опущеною головою або опускають край ліжка. Щоб уникнути асфіксії блювотними масами, голову повертають на бік, висовують язик та фіксують нижню щелепу, щоб запобігти западанню язика; якщо є зубні протези, їх виймають. Хворого тепло закутують і обкладають грілками, забезпечують доступ свіжого повітря. Для зменшення всмоктування алергену до місця його введення прикладають мішечок з льодом. Жало після укусу оси або бджоли видаляють. Дають протиалергічні засоби (димедрол, тавегіл, діазолін, хлористий кальцій). При пероральному прийомі алергену хворому промивають шлунок. При закапуванні алергенного препарату в ніс або кон’юнктивний мішок їх промивають проточною водою. При необхідності паралельно здійснюють реанімаційні заходи: непрямий масаж серця, штучну вентиляцію легень. Особи, які перенесли анафілактичний шок, мають перебувати на диспансерному обліку у алерголога в поліклініці за місцем проживання.

Кардіогенний шок. Надзвичайно важким ускладненням гострого інфаркту міокарда є кардіогенний шок.

Інфаркт міокарда – гостре, стійке, тривале порушення живлення міокарда, що призводить до його некрозу.

Безпосередньою причиною цього стану є різке звуження або повне перекриття просвіту вінцевих артерій серця атеросклеротичною бляшкою або тромбом. Супутній спазм вінцевих артерій ще більше погіршує кровопостачання міокарда. Раннім симптомом інфаркту міокарда є біль, який виникає раптово за грудиною або зліва від грудини. Біль стискаючий, роздираючий, іноді пекучий. Переважно він іррадіює в ліве плече, руку, лопатку.

Тривалість больового приступу від 20-30 хвилин до кількох годин або діб. Виникають порушення ритму серця, гостра судинна недостатність, кардіогенний шок. Шок проявляється різкою слабкістю скорочувальної здатності міокарда і падінням тонусу периферичних судин. Стан хворого важкий, риси обличчя загострені, шкіра бліда, іноді з ціанотичною мармуровістю, покрита потом, пульс частий, слабкий, іноді ниткоподібний, артеріальний тиск низький, іноді зовсім не визначається. Діурез переходить у повну анурію .

Травматичний шок

Безпосередньою причиною травматичного шоку є механічна травма, яка викликає подразнення рецепторного апарату. Кількість і ступінь ушкодження рефлексогенних зон визначають особливості функціональних розладів при травматичному шоку. Переважна більшість вчених поділяє думку М.І. Пирогова, І.П. Павлова та інших дослідників про те, що основною причиною травматичного шоку є механічна травма, яка викликає подразнення рецепторного апарату.

Умовами, які сприяють розвиткові шоку, є фізична і нервово-психічна перевтома, охолодження, перегрівання, недокрів'я, виснаження, що виникли внаслідок холоду і хвороб, страх, іонізуюче випромінювання тощо.

Найістотніше значення для розуміння патогенезу шоку мають такі теорії: токсемії, крово- і плазмовтрати, недостатньої або неадекватної реакції ендокринних залоз і рефлекторна теорія шоку.

Теорія токсемії. У 1919 р. відомий вчений Кеню спостерігав розвиток тяжкого шоку у потерпілого після вивільнення його кінцівки з-під завалу. Кеню вважає, що шок був викликаний токсичними продуктами, які утворилися в здавленій кінцівці і після вивільнення її проникли у кров.

Подальше вивчення показало, що синдром стиснення кінцівки відрізняється від травматичного шоку раптовим настанням недостатності нирок.

При патолого-анатомічному дослідженні у потерпілих спостерігається жирове переродження печінки, некрози звивистих канальців нирок, які наповнені м'язовим пігментом і білковими масами.

При травматичному шоку таких змін немає, до того у перші години після травми виявити токсичні речовини в крові не вдається. Отже, інтоксикація не є первинним фактором виникнення шоку, хоча пізніше, з розвитком тяжкого стану, вона очевидно, може спостерігатися (інтоксикація продуктами тканинного розпаду, продуктами порушення обміну білків, жирів і вуглеводів, а також бактеріальними токсинами).

Деякі зарубіжні автори. (Блелок, Фріман, Парсон, Фемістер та ін.) у 30-х рр. ХХ ст. пояснювали виникнення шоку первинним зменшенням маси циркулюючої крові, викликаним крововтратою через рану і плазмовтратою у тканинах через підвищення проникності судинних стінок.

Проте шок спостерігається і без крововтрати. У розвитку гіпотонії провідне значення належить патологічному депонуванню крові, пояснити яке можна порушенням рефлекторної регуляції кровообігу і спазмом судин. Безперечно, що крововтрата і виникаюча пізніше плазмовтрата погіршують перебіг шоку.

Судинно-рухова теорія. Згідно з цією теорією, яку висунув Крайль, шок розвивається внаслідок рефлекторного паралічу судин і накопичення крові у венозній системі. Однак параліч судин є лише однією з ланок у ланцюгу патологічних явищ, які відбуваються під впливом нервоворефлекторних процесів і змін в корі головного мозку.

Ендокринна теорія. Дехто із зарубіжних авторів порушення життєвих функцій організму пов'язує з первинним розладом гормональних функцій. Так, травматичний шок, за Сельє, характеризується виснаженням і недостатністю кори надниркових залоз. Але автор не акцентує увагу у випадках розвитку шоку на нервову систему і зміну функції інших систем організму, що робить його теорію "стресу” недостатньою.

Рефлекторна теорія. Вже достатньо доказаною є нервово-рефлекторна теорія шоку. У багатьох дослідженнях вітчизняних, а останнім часом і зарубіжних авторів наголошено на рефлекторному розвитку шоку. Наприклад, шок вдається викликати у тварин подразненням сідничного нерва без ушкодження інших тканин.

Травматичний шок при глибокому наркозі з гальмуванням нервової системи майже ніколи не настає у тварин в експерименті, а у людей під час операції; шок не виникає при травмі кінцівки, наперед денервової, або після проведення новокаїнової циркулярної блокади.

У тварин з перехресним кровообігом кінцівок після подразнення сідничного нерва шок розвивається лише у тому випадку, коли цей нерв травмовано. Отже, посилений потік імпульсів, що утворюються на місці травми, є провідним фактором у розвитку еректильного і торпідного шоку. В еректильній фазі виникає розлите збудження нервової системи, яке супроводжується руховою реакцією, посиленим кровообігом, задишкою з підвищенням обміну речовин і функції ендокринної системи. У розвитку торпідної фази шоку істотне значення має зміна периферійного кровообігу. Відбувається спазм дрібних судин, депонування крові, зменшення маси циркулюючої крові та гіпоксія органів і тканин. Наростає порушення функції мозку, серця, печінки і кишківника. Підвищується проникність судин, плазмовтрата і об'єм циркулюючої крові дедалі зменшується. Більша частина змін функцій в еректильній фазі шоку має пристосувальний характер і під впливом цих реакцій функції організму можуть нормалізуватися. Але при тяжкій травмі нервової системи під впливом зростаючої гіпоксії виникають значні зміни головного мозку, серцевого м'язу, печінки, ендокринних залоз та інших органів, які призводять до гальмування та виснаження нервової системи і розвитку торпідної фази шоку. Пристосувальними реакціями при шоку є такі: гальмування в еферентній ланці нервової системи і кори мозку, рефлекторний перерозподіл крові, розширення судин мозку і серця, посилення дихання, тахікардія, підвищення гормонів надниркових залоз і помірне гальмування підкіркових центрів. До патологічних явищ шоку відносять: глибоке гальмування життєво важливих центрів, виснаження нервової системи, пригнічення діяльності серця, патологічне депонування крові та підвищення проникності судин, кисневе голодування, розлад обміну і посилені реакції щитовидної та ниркових залоз.

Зазначені зміни тісно пов'язані між собою. З розвитком травматичного шоку, поряд з основною, провідною ланкою, виникають порочні коло-причинно-наслідкові зв'язки. Так, первині зміни нервової системи стають причиною гострої судинної і дихальної недостатності, внаслідок чого розвивається гіпоксемія та гіпоксія органів і тканин, гіпоксія головного мозку посилює зміни функції нервової системи, тобто замикає порочне коло. Порушення тканинного обміну, гормональної функції, гіпотонія судин і плазмовтрата у свою чергу посилюють зміни, що сталися в центральній нервовій системі.

Тяжкість шоку залежить від локалізації, обсягу травми, а також від ряду факторів, які погіршують перебіг шоку. До таких факторів належать охолодження, виснаження, крововтрата, втома, безсоння, психічна травма і т. ін.

Стосовно обсягу травми, то слід наголосити, що, чим більша кількість нервових рецепторів зазнає ушкодження, тим важче протікає шок Так, відомо, що шок частіше виникає при травмі живота, стегон і грудей, де є значні рефлексогенні зони.

Розвиток шоку залежить також від опору організму і своєчасно вжитих лікувальних протишокових заходів.

Клініка травматичного шоку. Як уже було вказано, розрізняють еректильну і торпідну фази травматичного шоку.

Еректильна фаза шоку коротка, тривалість її вимірюється хвилинами (10-30 хв.), рідше – кількома годинами.

Торпідна фаза шоку триває протягом кількох годин, а іноді добу і більше.

Клінічні ознаки еректильної фази характеризуються руховим і мовним збудженням при збереженні свідомості. Хворий скаржиться на різкий біль і вимагає від оточуючих негайної допомоги. При огляді – обличчя і слизові оболонки або різко гіперемійовані від напруження, або вже вкрились різкою блідістю і холодним потом. Погляд насторожений, голос глухий, фрази уривчасті. Помітно підвищуються шкірні і сухожильні рефлекси, відмічається загальна гіперестезія. Зіниці розширені, реакція їх на світло помітно прискорена. Пульс іноді сповільнений, напружений. Артеріальний тиск нормальний або трохи підвищений: максимальний –150-190 мм. рт. ст., а мінімальний – 100 мм. рт. ст. Венозний тиск нормальний або трохи знижений. Чим різкіше виражене збудження в еректильній фазі, тим тяжчим є перебіг торпідної фази шоку. М.І. Пирогов, характеризуючи клініку еректильного шоку, зазначав: "Якщо сильний зойк і стогін чути від пораненого, в якого змінилися риси обличчя, що зробилося довшим і судорожно скривленим, блідим, посинілим і розпухлим від крику, якщо у нього простежується напружений і прискорений пульс, дихання коротке й часте, то хоч би яке було його ушкодження, треба поспішити на термінову допомогу”.

Торпідна фаза шоку характеризується загальним тяжким станом і пригніченням майже всіх функцій потерпілого організму.

Хворий звичайно не висловлює скарг внаслідок загальмованості психіки і депресії. Його шкірні покриви і слизові оболонки блідо-сірого кольору. Обличчя вкрите липким потом, кінцівки холодні, пульс частий, слабкого наповнення, артеріальний і венозний тиск знижений, підшкірні вени зменшені, температура тіла знижена, дихання прискорене й ослаблене.

Класичний опис торпідного шоку дав М.І. Пирогов: "З відірваною ногою або рукою лежить такий закляклий на перев'язочному пункті нерухомо. Він не кричить і не галасує, не скаржиться, до всього байдужий, нічого не вимагає, тіло холодне, обличчя бліде, як у трупа, погляд нерухомий і звернений у далину, пульс як нитка, ледь відчутний під пальцем і з частими перебоями. На запитання закляклий або зовсім не відповідає, або тільки сам собі пошепки, дихання теж ледь помітне. Рана і шкіра майже зовсім нечутливі, але коли великий нерв, що звисає з рани, буде чим-небудь подразнений, то хворий самим лише легким скороченням лицьових мускулів виявляє ознаки чуття. Іноді цей стан минає через кілька годин від вживання збудливих засобів, іноді ж він триває до самої смерті.

Описана клінічна картина шоку є характерною. При достатній мобілізації резервних сил організму, а також при відповідному лікуванні розвиток шоку можна спинити; при вичерпанні захисних сил організму перебіг шоку стає ще тяжчим. Зважаючи на динаміку функціональних змін, шок за важкістю перебігу поділяється на три ступеня.

Перший ступінь шоку характеризується відносно задовільним загальним станом. Свідомість збережена, але відмічається легка загальмованість, дихання трохи прискорене, пульс – 90-100 ударів за хвилину, артеріальний тиск – 100/60 мм. рт. ст., рефлекси знижені, скелетна мускулатура розслаблена.

Перший ступінь шоку спостерігається у осіб з відкритим переломом кісток гомілки, стегна, при травмі органів черевної і грудної порожнини та інших ушкодженнях середньої тяжкості.

Другий ступінь шоку супроводжується тяжким загальним станом. Свідомість збережена, але загальмована. Шкіра і слизові покриви бліді, вкриті холодним потом, дихання прискорене, неглибоке, голос тихий, мова сповільнена, температура тіла знижена, пульс – 120-130 ударів за хвилину, артеріальний тиск – 80/55 мм. рт. ст.

Другий ступінь шоку відмічається при переломах кісток тазу, трубчастих кісток, множинному переломі ребер і при відриві або розтрощенні кінцівок.

Шок третього ступеня також характеризується тяжким загальним станом. Свідомість у потерпілого збережена, але буває й помутнілою, на запитання він або зовсім не відповідає, або відповідає дуже повільно, пошепки. Пульс дорівнює 130-140 ударів за хвилину, нитковидний, артеріальний тиск – 70/40 мм. рт. ст. Шкіра і слизові оболонки блідо-сірі, іноді з ціанотичним відтінком. Кінцівки холодні, температура знижена, відмічається загальна загальмованість.

Шок третього ступеня спостерігається при відриві стегон, проникаючому пораненні тазу, черевної і грудної порожнини з ушкодженням тканин. У хворих при шоку третього ступеня може настати раптове різке погіршення стану. Пульс зникає, дихання припиняється, артеріальний тиск падає до 50-40 мм. рт. ст. і потім зовсім не відчувається. Слід підкреслити, що нормалізація артеріального тиску ще не вказує на відновлення периферичного кровообігу. Але коли зігріваються ноги (без застосування грілки), то як правило, відновлюється й периферичний кровообіг.

Зниження рівня венозного тиску і тахікардія є ранніми ознаками шоку.

При комбінованій травмі голови і тулуба шок маскується комоційно-контузійним синдромом. У таких потерпілих спостерігається не падіння, а підвищення артеріального тиску, відсутність свідомості, виникнення брадикардії. Шок при ушкодженні грудної клітки супроводжується серцево-легеневими порушеннями, пов'язаними з пневмотораксом, крововтратою і подразненням блукаючого нерва. У хворого різко виражені задишка, ціаноз.

Затяжний і тяжкий перебіг шоку буває також при переломі хребта. При травмі живота, шок може поєднуватися з ознаками порушення цілісності внутрішніх органів, кровотечею і перитонітом.

Перша медична допомога при травматичному шоку багато в чому залежить, від організації лікувального процесу на всіх етапах евакуації потерпілого: на місці події, в машині швидкої допомоги і в стаціонарі.

На місці, де сталася травма, потерпілого необхідно звільнити від дії травмуючого агента, зупинити зовнішню кровотечу джгутом, зігріти його теплим одягом, дати гарячий чай або каву, а в разі потреби зробити іммобілізацію імпровізованою шиною пораненої кінцівки і за показаннями провести штучне дихання "рот у рот` або "рот у ніс”.

Першу медичну допомогу надають лікарі пунктів охорони здоров'я, медпунктів, поліклінік і, найчастіше, лікарі швидкої допомоги. За показаннями лікарі швидкої допомоги повинні зробити інтубацію для штучного дихання, артеріальне переливання крові, ввести протишокові розчини, накласти затискач на поранену судину, ввести знеболюючі та серцеві засоби.

Лікування травматичного шоку провадиться комплексно. Зважаючи на патогенез шоку, застосовуються лікувальні засоби, спрямовані на нормалізацію функцій нервової системи, кровообігу, зовнішнього дихання, обміну речовин і на ліквідацію ендокринних порушень. Оскільки розвиток шоку проходить по-різному з переважанням гемодінамічних порушень, дихальних розладів або змін інших функцій організму, – лікувальні заходи проводяться комплексно з акцентом на ліквідацію провідних розладів.

Долікарська допомога. Основними заходами першої долікарської допомоги є забезпечення повного фізичного і психічного спокою, положення лежачи з виключенням будь-яких рухів.

Коли у хворого є ознаки ядухи, його слід покласти на спину і трохи підняти верхню частину тіла. Саме таке положення поліпшує кровообіг дихання, зменшує навантаження на хворе серце. Під язик хворому дають таблетку валідолу або нітрогліцерину, знеболюючі засоби (анальгін, пенталгін, баралгін). Через деякий час знову дають валідол та нітрогліцерин. Накладають на ділянку серця гірчичники і грілки до ніг. Викликають спеціалізовану кардіологічну бригаду "швидкої допомоги".

Опіковий шок

Зростання кількості випадків травм, спричинених опіками, пов'язане з повсякденним використанням у побуті і народному господарстві могутніх джерел енергії (теплової, електричної, термоядерної та ін.).

У побуті опіки виникають при невмілому поводженні з окропом, полум'ям, газами, розпеченими предметами. Це так звані термічні опіки. При масивних та глибоких опіках розвивається термічний шок, внаслідок сильного подразнення численних закінчень чутливих нервів. Спочатку цей первинний (еректильний) шок може навіть не привернути до себе особливої уваги, бо кров'яний тиск у хворого нормальний, інколи підвищений. Минає 2-3 години і розвиваються явно загрозливі явища: свідомість пригнічується, пульс слабшає, кров'яний тиск падає нижче 100 мм рт. ст., температура субнормальна – настає вторинний шок, який триває близько 36-48 годин. Потім на нього нашаровуються явища токсемії. Нарешті, через декілька днів виникають симптоми інфікування ран, явища сепсису. При опіках 30-40 % поверхні тіла велика кількість хворих гине. Опіки 50 % поверхні шкіри майже завжди смертельні.

Долікарська допомога. При. наданні допомоги насамперед необхідно погасити палаючий одяг, винести потерпілого із зони вогню.

При масивних опіках потерпілого доцільно загорнути в чисте простирадло, або накласти стерильну пов'язку. Обов'язково давати знеболюючі засоби, накрити теплою ковдрою і давати якомога більше теплої підсоленої рідини: води, чаю, кави, мінеральної води тощо. Варто подбати також і про максимальний спокій потерпілого.


Категорія: Долікарська допомога (Лекції)
Якщо Ви помітили помилку в тексті позначте слово та натисніть Ctrl + Enter